NortUS

Так. Сайто, завязывай с демагогией. Мутации не всегда приводят к видообразованию - согласен, но порой приводят. Точно определись какое суждение тебе ближе 1) Мутации не всегда приводят к видообразованию 2) Мутации всегда не приводят к видообразованию

Сайто, так в чем проблема. Отрицательная мутация закрепиться не может. Положительная может (вероятность закрепления отлична от нуля, но меньше единицы) Если не закрепилась - ну, не повезло, эволюция пойдут другим путем. Вектор видообразования при этом не изменится

IF конечно много, но результат один - закрепиться может (но не должна) только положительная мутация

Анекдот хороший. Лысенко считал, что комбинативная изменчивость тоже наследуется... :P Начальные условия: размер популяции стабилен, то есть любой родившийся "заменяет" одного выбывшего потомок наследует одну аллель от одного родителя, вторую от другого (в программе нет проверки различности родителей, для N~100 это несущественно) итак.... Код УЖОСНАХ, но писал быстро: Program Mutations; const PopulationSize=1000; Dominate=true; NormalChildRatio=10; MutantChildRatio=12; Generations=25; Acts=(PopulationSize div NormalChildRatio); type TSpice=string[2]; type TPopulation=array [1..PopulationSize] of TSpice; Function Breed(P1,P2:TSpice):TSpice; begin Breed:=p1[random(2)+1]+p2[random(2)+1]; end; Function IsNorm(Spice:TSpice):boolean; begin IsNorm:=(Spice='00'); end; Function IsGetero(Spice:TSpice):boolean; begin IsGetero:=(Spice='01') or (Spice='10'); end; Function IsGomo(Spice:TSpice):boolean; begin IsGomo:=(Spice='11'); end; Function IsMutant(Spice:TSpice):boolean; begin if Dominate then IsMutant:=(Spice[1]='1') or (Spice[2]='1') else IsMutant:=(Spice[1]='1') and (Spice[2]='1') end; Function Check(P:TPopulation;x:integer):boolean; var i,Sumofgen, NormGomo, MutGomo, Getero:integer; begin writeln('Report on generation ',X); SumOfGen:=0;NormGomo:=0;MutGomo:=0;Getero:=0; for i:=1 to PopulationSize do begin if IsNorm(P[i]) then inc(NormGomo); if IsGetero(P[i]) then begin inc(Getero); inc(Sumofgen) end; if IsGomo(P[i]) then begin inc(MutGomo); inc(Sumofgen,2) end; end; writeln('Ro=',sumofgen/2/PopulationSize*100:6:2,'%'); writeln('Structure: ',NormGomo,'/',Getero,'/',MutGomo); Check:=NormGomo=PopulationSize; end; Procedure Model; var P:TPopulation; i,j,k,children:integer; parent1,parent2:TSpice; begin for i:=2 to PopulationSize do P[i]:='00'; for i:=1 to 1 do P[i]:='11'; Check(P,0); for i:=1 to Generations do begin for j:=1 to Acts do begin parent1:=P[random(PopulationSize)+1]; parent2:=P[random(PopulationSize)+1]; if IsMutant(parent1) or IsMutant(parent2) then Children:=MutantChildRatio else Children:=NormalChildRatio; for k:=1 to Children do P[random(PopulationSize)+1]:=Breed(parent1,parent2); end; //j if Check(P,i) then begin writeln('Mutation Failed'); exit end; end //i end; begin randomize; Model; end. Само собой я проводил цикл моделирований, результаты кидал в лог-файл и анализировал Итак 1) Доминантная мутация. Если она вредная (MutantChildRatio<NormChildRatio), то она исчезает очень быстро - 1-2 поколения. Если ОЧЕНЬ повезет с рандомом, то 3-4. Если она полезная, то многое зависит насколько сильно полезная. Всегда есть шанс ее исчезновения в первом поколении до закрепления. Если же закрепление начинается, то дальше работает положительная обратная связь и рост мутантов лавинообразный. Чем выше MutantChildRatio тем быстрее происходит выживание старых особей. 2) Рецесивная мутация сохраняется крайне редко. Обычно она в первом поколении размывается на гетерозиготы и постепенно сходит на нет. Рецессивная мутация закрепляется если она ОЧЕНЬ полезная, то есть MutantChildRatio в разы больше нормы. иными словами - положительная мутация или пропадает сразу или постепенно закрепляется в течение десятков поколений. Вероятность второго события в целом ниже, чем первого, но она больше нуля. - нейтральные и вредные мутации всегда рассасываются. вывод - отбор сохраняет только часть положительных мутаций, что и является движком эволюции зы. Любой ароморфоз изначально идиодаптация. Ароморфозом он становится только после...

2 часа терпения и проведем эксперимент.

Цитата(NortUS @ Aug 8 2008, 11:12 AM) 3) особь с вредной мутацией имеет меньше шансов отсавить потомство, с полезной - больше. вполне возможно но не обязательно к выпонению ИМЕННО обязательно. Потому что по определению, мутация будет полезной, если способствует выживанию организма. А критерий выживаемости - это число потомков, достигших половой зрелости. Точнее, репродуктивной стадии развития.

Естественный отбор наряду с наследственностью и изменчивостью (прежде всего мутационной) один из столпов эволюции. Сайто, еше раз. 1) мутация - это ЛЮБОЕ изменение в ОТДЕЛЬНОМ организме (пишу по-топорному, биологи меня кастрируют) 2) есть мутации полезные, вредные и нейтральные. Доля полезных ничтожна мала 3) особь с вредной мутацией имеет меньше шансов отсавить потомство, с полезной - больше. 4) разумеется 100%-гарантии закрепления положительной мутации никто не дает. Есть шанс, что этот ген пропадет из популяции (все его носители сдохнут, не оставив потомства). Но статистически в популяции ген положительной мутации будет распространяться - я даже расчеты привел. Еще раз ЧИТАЕМ - http://www.membrana.ru/lenta/?3220 Сейчас проведу численный эксперимент... Результат дам вечером Давно я не занимался моделированием таким.

Митя, полностью согласен. Аска опережала ритм, который задавался музыкой. Я сам иногда на дэнс-машине забегаю вперед в итоге получаю не PERFECT, а только GOOD

Россия, если повезет, может войти в тройку по медалям

Женева, Август 08 (Новый Регион, Евгения Штефан) – Дату первого эксперимента на крупнейшем в мире ускорителе элементарных частиц, который построен близ Женевы на территории Швейцарии и Франции назначила Европейская организация ядерных исследований. Как сообщает ИТАР-ТАСС со ссылкой на официальное заявление ЦЕРН, испытания назначена на 10 сентября. Тестовый запуск Большого адронного коллайдера будет транслироваться в прямом эфире европейского информационного телеканала «Евроньюс».

Вполне возможно, что Синдзи работал в ритме, а Аска забегала вперед и опережала музыку. Но с точки зрения Аски, Синдзи тормозит.

С удовольствием посмотрел... Эш и Пика великолепны

Дело в том, что мы видим только неполяризованный ЛСЛ (желтая жидкость). Каким он становится после поляризации не показано.

Антимат, полезная мутация в принципе может временно исчезнуть из фенотипа. Если эта мутация рецессивна aa, то в перво поколении мы получим гетерозигот Aa, которые по фенотипу не будут отличаться. зы. Более того, теоретически есть отличная от нуля вероятность, что даже полезная мутация будет вымыта из генотипа популяции. НАпример, носители мф-гена, которые не отличаются от обычных особей, случайно были съедены в первую очередь. Все. Мутация пропала. Но дело в том, что она НИКУДА не денется в генотипе. И дальше уже работает закон больших чисел. Если измененный ген полезен, то особь оставит больше потомства и доля гена в популяции будет расти. Если он вреден, то тот же самый отбор не позволит размножаться и численность гена начнет падать. Сайто, Я согласен, что число полезных мутаций к общему числу одна к тысяче, если не к миллиону. Но на то и дан отбор, который будет снижать долю вредных генов в популяции и поднимать долю полезных генов.

К слову, да. Практика конкурса Скараб показала, что стОит жестко ограничить стеб и угар. Или вообще банить его. С другой стороны, мы все знаем тягу фройлен Л. к юмористическим фикам

В игре - обожаю короткий жанр Список произведений все-таки стоит предоставить... (Как я понимаю это бует стеб в стиле мультика "Уолтер Мелон")

(прочитайте мой пост на 39 странице последний) Ну и еще момент, о котором Сайто забыл почему-то... Положительная мутация улучшает условия существования организма и увеличивает число его потомков. Неважно как. Например стал откладывать в 10 раз больше икринок. Или стал бегать быстрее (есть шанс, что не сожрут пока созреет) или шея стала длинее (быстрее наедается и идет размножаться,пока остальные ищут что похавать) Иными словами. У нас есть популяция в которой соотношение генов A:B=999:1 - то есть только у одного из тысячи есть нужный ген. Для простоты положим, что речь идет о доминантной мутации аутосом (а то я рехнусь просчитывать генетику пола), локализованной (сцепленка и кроссинговер идут лесом) и есть неполное доминирование. ТОгда у нас в первом поколении одна особь из 1000 обладает незначительным преимуществом. Пусть она оставит потомства в 2р больше чем обычный организм. Тогда во втором поколении сочетание будет уже 998:2 (примерно) Вероятность появления гомозиготной доминанты составит примерно (1/500)^2 В 6 поколении сочетание будет примерно 30:1. А вероятность гомозиготы уже 900:1, то есть можно гоорить о большой вероятности появления в популяции 1000 особей кроме 30-35 приспособленцев - 1 гомозиготного суперприспособленца, который постепенно вытеснит всех остальных. А теперь представьтте, что приспобление идет по ДВУМ путям. Шанс получить оба признака ничтожен. В итоге происходит эволюция по одному из признаков. И тут два варианта - если при этой дивергенции не произойдет дивергенции ниш, то кто-то вымрет. А если и ниши поделятся, то мы получим два разных вида.

2Даниэль - само собой, дивергенция один из основных механизмов видообразования. 2Сайто Конечно, если особь с положительной мутацией не даст потомство, то увы... Мутация пропадет вхолостую. Более того, мутация может быть рецессивной и потомки не будут иметь эту приспособленность. Иными словами ген адаптации останется, а вот в фенотипе его не будет. И черт знает сколько пройдет поколений, пока два этих рецессивных гена не встретятся. (к слову, именно поэтому в маленьких изолированных популяциях видообразования идет бытсрее - размытость генов меньше, а в селекции инбридинг (скрещивание родственников) рулит для закрепления адаптаций) По поводу комбинативной изменчивости. Комбинативная изменчивость позволяет рекомбинировать гены родителей. Это далеко не основной источник материала для адаптаций. Потому что основой является изменчивость мутационная. цитирую учебник: Наследственную изменчивость принято делить на комбинативную и мутационную. Комбинативная изменчивость связана с получением новых сочетаний генов в генотипе. Это достигается в результате трех процессов: -независимого расхождения хромосом при мейозе; -случайного их сочетания при оплодотворении; -рекомбинации генов благодаря кроссинговеру. Сами наследственные факторы (гены) при этом не изменяются, но новые их сочетания между собой приводят к появлению организмов с новым фенотипом. К комбинативной изменчивости примыкает явление гетерозиса. Гетерозис, или "гибридная сила", может наблюдаться в первом поколении при гибридизации между представителями различных видов или сортов. Он проявляется повышением жизнеспособности, увеличением роста и другими особенностями. Мутационная изменчивость связана с мутациями - изменениями генетического аппарата клетки, обусловленными реорганизацией генетических структур. Этим мутации резко отличаются от модификаций, не затрагивающих генотипа особи. Мутации возникают внезапно, скачкообразно, в результате чего новый организм иногда резко отличается от исходной формы. По характеру изменений генетического аппарата различают мутации, обусловленные: изменением числа хромосом (генома); изменением специфики хромосом (хромосомные аберрации); изменением молекулярной структуры гена (генные мутации). Само собой, что организмы, которые размножаются партеногенезом не обладают комбинативной изменчивостью. Но мутационная всеобща.

Сайто... "У прокариотов и эукариотов" - ты сам понял, что сказал? Нет, если сейчас появились какие-то суперорганизмы, которые и не прокариоты и не эукариоты, то дай знать. Потому что час назад вся клеточная жизнь делилась на доядерные формы (бактерии и сине-зеленые) и ядерные (все остальное). Вирусы, как сказал Дарт, отдельная тема - трогать не будем. А эволюция как раз идет в том числе путем дивергенции (пример Даниэля). Еще конвергенция и параллелизм есть. Но любой ароморфоз (качественный скачок) имеет дивергентный механизм. Так что ты только подтверждаешь теорию. Даниэль, да это ЯВЛЕНИЕ дивергенции в любом поколении, которое приводит к видообразованию. Сайто, приспосабливаемость как раз происходит за счет мутаций. И в примере Д. играет именно мутационная изменчивость. Просто мутации носят хаотический характер, но отбираются полезные мутации, а вредные отсеивает отбор

Дюпа... Это я прикалывался. Просто для меня разница между порнухой и эротикой определяется состоянием моего э-э-э... В общем, если он поднимается - то это эротика и это есть гуд. А если от мерзости на экране опускается, то это зер шлехт и порнуха!

Лично мне в свое время порно очень сильно помогло. С образовательными целями. Но в целом, мне больше нравится красивая (пусть и откровенная) эротика. Ибо эротика возбуждает, а порево делает импотентом.

Просто сейчас понятие вид и подвид весьма размыто. Говоря привычным мне языком - это "нечеткие множества". К слову, эта нечеткость как раз подтверждает эволюционную теорию Чего например не было во время Карла Линнея. Сайто, меня ты нисколько не оскорбил. Потому что отстаиваешь сво точку зрения. Я просто спорю и привожу доводы Собаки отлично спариваются и создают продуктивных гибридов с волком, койотом, американским рыжим волком и обыкновенным шакалом. Значит шакал и волк тоже под один вид попали (ведь если собака=волк, и собака=шакал, то волк=шакал) Сейчас гипотезу все собаки от серого волка (я говорю серый волк с биологической ТЗ - видовое название, ибо волков МНОГО в природе), вспоминают все реже. Основных гипотез две - или был некий вымерший предок, который потом поделился на собак, шакалов, волков и пр. Или просто одомашнивались разные псовые. Подробности - http://www.doberman.info/spravochnik/history/origin.shtml

Saito, ты умышленно игнорируешь статьи, которые я дал и используешь удобный для тебя критерий вида - "наличие репродуктивного потомства" Между прочим у нас (в Перми) в школе МВД специально разводят волкособов - значит с твоей ТЗ - волки и собаки - один вид? К слову, шакалособы тоже размножаются, а вот лисособы уже нет.

Ага... Пистолетов нет (см. фото в профиле)... :) Камеру надо все же монтировать на плече как-то

Да ладно, я ж не биолог - тоже разбираюсь... Понятно, что я с тобой согласен, но вытаюсь найти более весомые доводы Просто я двигаю мысль к тому, что нельзя четко сказать всегда - это две особи еще одного вида, а это две особи уже разных видов. В спорных случаях смотрят по совокупности критериев. Эти "сложные" случаи (приведены в статье) и можно рассматривать как переходные стадии.